Способ воздействия на нейромедиаторы октапаминовых рецепторов беспозвоночных и способы уничтожения и/или нарушения пищевого поведения и роста беспозвоночных

1 Представленное изобретение касается способа борьбы с вредителями, а более узко, способа приготовления и применения пестицида, который воздействует на октопаминовые рецепторные участки насекомых, клещей и личинок. В течение многих лет множество химикатов и смесей, обладающих пестицидным действием, было проанализировано с целью получения продукта, который оказывает избирательное действие на беспозвоночных типа насекомых,клещей и их личинок и имеет малую или нулевую токсичность к позвоночным животным типа млекопитающих, рыб, домашней птицы и другим видам животных, быстро разлагается и не загрязняет окружающую среду. Большинство известных продуктов, которые имеют достаточную пестицидную активность, чтобы иметь коммерческое значение, обладают также токсическим или вредным эффектом на млекопитающих, рыбу, домашнюю птицу или других животных, которые не являются мишенью действия продукта. Например, фосфорорганические соединения и карбаматы ингибируют активность ацетилхолинестеразы как у насекомых,так и у всех типов животных. Хлордимеформ и соответствующие формамидины, как известно,действуют на октопаминовые рецепторные участки насекомых, но были удалены с рынка потому, что оказывают кардиотоксическое и онкогенное воздействие на позвоночных животных и многообразные эффекты на различных насекомых. Кроме того, требуются очень высокие дозы, чтобы быть токсичными для некоторых видов насекомых. Предполагается, что амидиновые составы затрагивают октопамин-чувствительную аденилатциклазу, имеющуюся у насекомых [Nathanson et al., Mol. Parmacol 20:68-75 (1981) and Nathanson, Mol. Parmacol 28: 254-268 (1985)]. Другое исследование проводилось на изучении обратного захвата октопамина и его метаболизма в нервной системе насекомых [Wierenga et al.,Neurochem 54.479-489 (1990)]. Эти исследования были направлены на изучение азотсодержащих составов, напоминающих по своей структуре октопамин. Инсектициды типа триоксабициклооктанов, дитианов, силатранов, линдана, токсафена,циклодиенов и пикротоксина действуют на рецепторные участки ГАМК (-аминомасляная кислота). Однако эти вещества также воздействуют на млекопитающих, птиц, рыб и другие типы животных. Имеется потребность в пестициде, который воздействует только на насекомых, клещей и их личинок и не производит нежелательных и вредных воздействий на другие типы животных. Сущность изобретения Основная цель данного изобретения состоит в создании способа приготовления и применения пестицида, который уничтожает беспозвоночных, особенно насекомых, клещей и их 2 личинок и не имеет никаких неблагоприятных эффектов на другие типы животных, включая млекопитающих, рыб и домашнюю птицу. Другой целью данного изобретения является способ приготовления и применения пестицида, который проявляет свои пестицидные свойства посредством воздействия на октопаминовый рецепторный участок у насекомых,клещей, их личинок и других беспозвоночных. Еще одна цель данного изобретения состоит в создании способа приготовления и применения пестицида при относительно низких концентрациях, которые будут эффективны в течение сравнительно длительного периода времени, по крайней мере, 24 ч. В соответствии с положениями настоящего изобретения, раскрыт способ уничтожения насекомых, клещей и их личинок. Шаги включают приготовление смеси носителя с действующим агентом, который наносит ущерб нейромедиаторам октопаминового рецепторного участка у насекомых, клещей и их личинок при применении данной смеси к насекомым, клещам, их личинкам и местам их обитания. Действующий агент взаимодействует с октопаминовым рецепторным участком у насекомых, клещей и личинок и блокирует нейропередачу у беспозвоночных, не затрагивая млекопитающих, рыб и домашних птиц. Агент - химическое вещество,структурно представляющее кольцо из шести атомов углерода, имеющее, по крайней мере,одну оксигенированную функциональную группу. Дополнительно раскрыт способ уничтожения насекомых, клещей и их личинок. Приготавливали смесь из коричного спирта, эвгенола и -терпинеола. Для получения однородного состава смесь перемешивали. Данным составом воздействовали на насекомых, клещей, их личинок и места их обитания. Смесь взаимодействует с октопаминовым рецепторным участком у беспозвоночных и противодействует нейропередаче у беспозвоночных, но не затрагивает млекопитающих, рыб и домашнюю птицу. С другой стороны, в изобретении раскрыт пестицид, который имеет в качестве действующего агента вещество, содержащее кольцо из шести атомов углерода. Углеродноекольцо имеет вместе с тем, по крайней мере, одну оксигенированную функциональную группу. Действующий агент взаимодействует с октопаминовым рецепторным участком беспозвоночных,включая насекомых, клещей и их личинок. Действующий агент тщательно смешан с носителем. Обработка насекомых, клещей и их личинок действующим агентом производит нарушение работы октопаминового рецепторного участка у беспозвоночных, препятствуя нейропередаче у беспозвоночных и вызывая гибель обработанного беспозвоночного. Далее раскрыт способ уничтожения насекомых, клещей и личинок. Приготавливают 3 смесь химиката, получаемого из эфирного масла растения, и носителя. Химикат имеет, по крайней мере, одну оксигенированную функциональную группу и оказывает ингибирующее действие на октопаминовый рецептор. Смесь применяют к насекомым, клещам, личинкам и местам их обитания. Химикат взаимодействует с октопаминовыми рецепторными участками насекомых, клещей и личинок и препятствует нейропередаче у насекомых, клещей и их личинок, но не действует на млекопитающих, рыб и домашнюю птицу. Кроме того, в изобретении раскрыт способ борьбы с насекомыми, клещами и их личинками. Готовят эмульсию действующего агента,который нарушает нейропередачу в октопаминовом рецепторном участке у насекомых, клещей и их личинок. Смесью обрабатывают насекомых, клещей, личинки и места их обитания. Агент взаимодействует с октопаминовым рецепторным участком насекомых, клещей и личинок и нарушает питание насекомых, клещей и личинок, но не затрагивает млекопитающих,рыб и домашнюю птицу. Еще один аспект изобретения раскрывает еще один способ борьбы с насекомыми, клещами и их личинками. Действующий агент смешивают с носителем и обрабатывают личинки насекомых, клещей и среду их обитания. Действующий агент задерживает рост личинок. Действующий агент взаимодействует с октопаминовым рецепторным участком личинок насекомых и клещей и препятствует нейропередаче в личинках, но не затрагивает млекопитающих,рыб и домашнюю птицу. Действующим агентом является органическое химическое вещество естественного происхождения, имеющее, по крайней мере, шесть (6) атомов углерода. Кроме того, раскрыт способ уничтожения насекомых, клещей и их личинок. Приготавливается смесь носителя и естественно встречающегося органического химического вещества,имеющего, по крайней мере, шесть атомов углерода. Химикат обладает ингибирующим действием на октопаминовый рецептор. Смесь применяют к насекомым, клещам, их личинкам и среде их обитания. Химикат взаимодействует с октопаминовым рецепторным участком насекомых, клещей и их личинок и препятствует нейропередаче у насекомых, клещах и их личинках, но не действует на млекопитающих,рыб и домашнюю птицу. Эти и другие цели данного изобретения станут очевидными при чтении дальнейшего описания вместе с приложенными рисунками. Краткое описание чертежей Фиг. 1 - диаграмма, показывающая действие 3-В смеси, приготовленной по данному изобретению, на внутриклеточную концентрацию[Са 2+] в нервных клетках. Фиг. 2 - график, иллюстрирующий сокращение мышц лапки таракана, вызванное элек 002159 4 тростимуляцией, в условиях, когда смесь 3-В по представленному изобретению инъецируется в грудную клетку живого таракана. Фиг. 3 - график, иллюстрирующий сокращение мышц лапки таракана на препарате изолированной ноги, вызванной электростимуляцией, когда смесь 3-В по представленному изобретению прикладывается к изолированной ноге. Фиг. 4 - график, иллюстрирующий тест,соответствующий фиг. 2, с использованием ацетона в качестве контроля вместо смеси 3-В. Фиг. 5 - график, иллюстрирующий тест,соответствующий фиг. 3 с использованием ацетона вместо смеси 3-В в качестве контроля. Фиг. 6 - серия графиков, иллюстрирующих передачу сигналов из механорецепторной церки после аппликации смеси 3-В и контрольного вещества к брюшной нервной цепочке таракана. Фиг. 7 - график, иллюстрирующий повреждение листьев капусты насекомыми при использовании смеси 3-В по сравнению с контролем. Описание Химикатами, соответствующими представленному изобретению, и смесями этих химикатов оказывалось физиологическое действие на беспозвоночных насекомых, клещах и их личинках. Следующие химикаты, имеющие кольцо из шести атомов углерода и, кроме того,по крайней мере, одну оксигенированную функциональную группу, представляют из себя химикаты настоящего изобретения, но они не должны рассматриваться как полный перечень химикатов и ими не ограничено данное изобретение. Все перечисленные выше вещества являются компонентами эфирных масел растений. Другим эфирным маслом растений, которое относится к химикатам настоящего изобретения,является Ацетол, корвакрол, цитронеллаль, эвгенол,D-пулегон, -терпинеол и тимол являются монотерпенами, каждый их которых имеет десять(10) атомов углерода. Представленное изобретение не ограничено перечисленными химикатами. Все химикаты настоящего изобретения - естественно встречающиеся органические химикаты, не содержащие галогенов. Кроме того, некоторые химикаты настоящего изобретения рассматриваются Агентством по охране окружающей среды США(ЕРА) как безопасные для людей и освобождены от регистрации. Таким образом, эти химикаты не требуют первоначального утверждения или регистрации в ЕРА. Некоторые из этих химикатов были добавлены к ранее известным инсектицидам в качестве аттрактантов и репеллентов. Однако не было никаких сообщений об этих химикатах как имеющих токсическое пестицидное действие при концентрациях, раскрытых в представленном изобретении. Все химикаты настоящего изобретения действуют как агонисты или антагонисты октопаминового рецепторного участка насекомых,клещей и их личинок и, следовательно, оказывают физиологические эффекты на обработанных беспозвоночных. Химикаты настоящего изобретения являются действующими агентами. Обработка низкими концентрациями химикатов или обработка в течение короткого времени нарушает пищевое поведение обработанных насекомых, клещей и личинок. Это важно при борьбе с такими беспозвоночными, которые питаются растительной пищей, так как в этом случае снижается повреждение растений беспозвоночными, которые получили сублетальные концен 002159 6 трации химикатов, соответствующих представленному изобретению. Показано также, что насекомые, клещи или личинки, которые переживают обработку химикатами, соответствующими представленному изобретению, являются чахлыми в росте.-Tерпинеол, эвгенол и коричный спирт были растворены в ацетоне и обозначены как образец 3 В. Значение весовых процентов компонентов смеси составляло для -терпинеола 10-50%, эвгенола - 10-50% и коричного спирта 20-35%. Наиболее приемлемая смесь содержит равные весовые части каждого из компонентов. Самцам и самкам Американского таракана инъецировали 3-В в брюшную полость. Явные признаки отравления наблюдались при концентрации 1 мг/таракан в 2 мкл ацетона. В более низких дозах признаков отравления не наблюдали. В этих условиях за 30 мин погибли 2 из 6 тараканов. У выживших животных наблюдали некоторые нарушения локомоции. Не наблюдали никакого перевозбуждения даже у тех животных, которые быстро погибли. В некоторых случаях (2/6) обработанные насекомые погибли через 2-3 дня. Ни один из Американских тараканов не умер, когда они обрабатывались с помощью местной аппликации длительностью до 24 ч. Гибель 40% животных (4/10) наблюдалась через 24 ч после обработки, и этот эффект зависел от времени. После 72 ч наблюдали 100% смертность. Контрольные насекомые, получившие с помощью инъекции только 2 мкл ацетона, не выявили никаких вредных эффектов (табл. 1). Таблица 1. Временная зависимость действия 3-В (1 мг/насекомое) на Американских тараканов, обработанных местной аппликацией Время (ч) Смертность-3-В Смертность-контроль 24 4/10 0 48 6/10 0 72 10/10 0 Данные из вышеупомянутого исследования указывают на то, что действие 3-В зависит от участка приложения, то есть от того, брюшная это инъекция или местная аппликация на все тело. 3-В апплицировали к различным частям тела насекомого. В случае обработки брюшинно-грудинной области (у основания задних ног) Американского таракана, 3-В был наиболее токсичен при концентрации 125 мкг/насекомое. В этом случае, явные токсические эффекты наблюдали в течение 10 мин. При инъекции смертельной дозы 250-500 мкг/насекомое насекомые погибали в течение 30 мин (табл. 2).(ч) 50 100 125 250 500 0,5 0 2/10 6/10 10/10 10/10 1,0 2/10 3/10 7/10 1,5 5/10 7/10 9/10 2,0 5/10 9/10 10/10 3,0 6/10 9/10 5/0 8/10 10/10 24,0 10/10 Смертности у насекомых, обработанных в качестве контроля точно таким же способом равным объемом ацетона (носителя), не наблюдали. В последнем случае инъекции смертельной дозы задние ноги становились парализованными, а передние и средние ноги совершали быстрые движения, хотя не имелось никакого явного перевозбуждения. Это явление быстрой смерти также наблюдалось у Немецких тараканов, которые обрабатывались с помощью местной аппликации (3-В более токсичен для Немецкого,чем для Американского таракана). При дозе 125 мкг/насекомое, 80% (8/10) Немецких тараканов были обездвижены в течение 2-3 ч и погибали в течение 24 ч (доза - 125 мкг 3 В на насекомое в 0,4 мкл ацетона). Вышеупомянутые данные основаны на наблюдении того, что в зависимости от места аппликации наблюдается различная степень токсичности препарата. Для дальнейшего подтверждения этого предположения составом, содержащим 1 мг 3-В в 20 мл ацетона, были обработаны маленькие банки таким образом, чтобы были охвачены все поверхности. Через один час после полного испарения ацетона 5 Американских тараканов были помещены в каждую банку. Контрольные банки обрабатывали точно так же, но только 20 мл ацетона. В банках, содержащих 3-В, все тараканы погибли в течение 1030 мин. В контрольных банках не погиб ни один таракан. Некоторые насекомые (3/5) проявили гиперактивность в течение 1-3 мин после обработки. Через 8 мин наблюдали паралич задних ног. Эти данные в "свободном поле" совместимы с предыдущим исследованием, в котором более быстрая гибель наблюдалась, когда 3 В воздействовал на брюшную область грудины,чем при воздействии на брюшную полость. Данные о том, что ядовитые вещества могли проникать быстрее через ноги (покрытые хитином меньше, чем тело) подтверждают предположение о том,что проницаемость/проникновение 3 В играет ключевую роль в его токсичности (табл. 3). 8 Таблица 3. Временная зависимость эффекта 3 В (1 мг/банка) на Американских тараканов, подвергнутых предварительной обработке поверхности через один час после аппликации 3-В Время (мин) Смертность 10 3/5 15 3/5 20 4/5 30 5/5 Не наблюдали гибели насекомых, подвергнутых контакту с поверхностью, обработанной только ацетоном. Основываясь на этих данных, для дальнейшего исследования использовались те же обработанные банки. В этом эксперименте Американские тараканы были помещены в обработанные и контрольные банки в различное время после испарения ацетона, т.е. через 24, 48, 96, 72 ч и 7 дней. Интересно, что все насекомые погибли после того как подвергались контакту с обработанными 3-В банками, даже если это происходило через 7 дней после обработки. Однако время, требующееся для гибели тараканов,увеличивалось пропорционально отрезку времени от изначальной обработки фляжек 3 В. Некоторые проявления токсичности наблюдались во всех случаях после воздействия. В дальнейшем, когда тот же самый эксперимент был повторен с Немецкими тараканами, наблюдали еще более быстродействующие и более токсические эффекты. Выявили, что со временем проявляется некоторое снижение токсических эффектов (табл.4). Таблица 4. Эффект 3-В (1 мг/банка) при воздействии на поверхность Американских тараканов в разное время после обработки поверхности Время, требуемое для гибели Время после 3-В аппликации 100 % насекомых (дни) 1 1 2 3 3 6 5 8 7 10 (6/10 погибших) Только 6 насекомых погибли, когда 10 тараканов были помещены в предварительно обработанные банки через 7 дней после обработки 3-В. Токсические эффекты, показанные в табл. 4, могли быть более продолжительными при объединении масел с разными характеристиками. Эвгенол, один из компонентов 3-В, был растворен в галоксолиде, парфюмерном масле, которое добавило эвгенолу свойства более длительного действия, связанные с ослаблением испарения и окисления пестицида. Эффективными были смеси, имеющие 30-60 вес.% галоксолида и 40-70% эвгенола. Например, эвгенол и галоксолид смешивали в равных частях (по 1 мг каждого вещества) в 10 мл ацетона и энергично встряхивали в течение двух минут, а затем вносили в маленькие банки (1 мг смеси/банка) с обработкой всех поверхностей как описано выше. Данные этого примера (табл. 5) показывают,что летальный эффект смеси был более сильным и продолжительным. 9 Таблица 5 Время после аппликации смеси Время, требуемое для гибели эвгенол/галоксолид(недели) 100 % насекомых (дни) 1 1 2 1 3 1 4 1 1, 3, 4, 6, 7, 8-гексагидро-4,6,6, 7, 8, 8-гексаметилциклопента-2-бензопиран Брюшная нервная цепочка таракана стоит на второй позиции по скорости поглощения октопамина из всех исследованных тканей [J. Neurochem. 54,479-489 (1990)]. Высокая эффективность химикатов настоящего изобретения при исследовании в "свободном поле" приписана высокой концентрации октопаминовых рецепторов на брюшной нервной цепочке в непосредственной близости к задним ногам. Так как проявления токсичности, вызванные 3-В, не указывали на холинергический характер реакции, то были рассмотрены другие основные возможности действия препарата: на ГАМК-рецептор, на рецептор октопамин/биогенные амины, на [Са 2+] или действие его в качестве митохондриального дыхательного яда. 1. Исследовали хлорные каналы ГАМКрецептора. Эта область действия, как известно,является одной из основных областей действия ряда инсектицидов. При тестировании действия 3-В использовали 3 Н-ЕВОВ([3H]nпропилбициклоортобензоат) и 35S-TBPS (бициклофосфорный эфир). Вышеупомянутый лиганд использовался на основании результатов о том,что ЕВОВ, как показано, является как высоко токсичным, так и высокородственным меченым лигандом для ГАМК-рецепторов, вызывающим судороги у насекомых. Также показана идентичность или перекрывание рецепторных зон у семи классов инсектицидов: триоксабициклооктанов, дитианов, силатранов, линдана, токсафена, циклодиенов и пикротоксина. TBPS характеризует слабая токсичность и сродство к рецепторам насекомых. В этом исследовании для сравнения были использованы оба этих меченых лиганда. Как показано в табл. 6, 3-В в концентрациях от 10 мкмоль/л до 10 нмоль/л не оказывал никакого антагонистического действия на сродство к рецепторам 3 Н-ЕВОВ или 35S-TBPS. Только при 100 ВМ был замечен значительный эффект. Однако, при такой высокой концентрации (100 мкмоль/л), специфичность его действия на рецептор маловероятна. Напротив, чистый гептахлорэпоксид и смесь эндосульфана I (60) % и эндосульфана II (40) %,в качестве положительного стандарта были высоко активны даже при 10 ммоль/л. Эти данные указывают на то, что эта система проверки слабо реагирует на 3-В и на то, что отсутствие действия обусловлено индифферентностью 3-В к ГАМК-рецептору. Тот факт, что циклодиенустойчивое взаимодействие Лондона, выявляет взаимоустойчивость к 3-В, также подтверждает 10 вышеупомянутые данные и отвергает ГАМКрецептор в качестве мишени действия 3-В. Таблица 6. Действие 3-В на связывание ГАМКрецептора dpm на 200 мкг белка синаптосомальной мембраны (XSD) 3 35 2. Рецептор октопамин/биогенные амины. Биогенные амины, как известно, обеспечивают выполнение ряда физиологических функций посредством своих специфических рецепторов в насекомых. Октопаминовый рецептор - доминирующий рецептор биогенных аминов у насекомых. Некоторые акарициды, типа хлордимеформа, как известно, действуют на октопаминовый рецептор, вызывая ряд симптомов, включая изменение поведенческих реакций. В случае,если 3-В был непосредственно инкубирован с гомогенатом брюшной нервной цепочки Американских тараканов, обнаружили значительное увеличение уровня циклической АМФ (цАМФ) при дозах вещества 1 мкмоль/л. В качестве положительного контроля использовали химический октопамин, который вызывал значительное увеличение уровня цАМФ при 1 мкмоль/л. Дополнительное доказательство того, что октопамин является основным местом действия 3 В,состоит в том, что при совместном использовании 3 В и октопамина, 3-В блокировал увеличение уровня цАМФ, вызванное октопамином. Для подтверждения того, что 3-В является токсичным для октопаминового рецептора, измерялись два важных биологических показателя: сердечный ритм за 30 с и активность цАМФзависимой протеинкиназы (РКА). Эти два биологических показателя рассматриваются особенно важными в идентификации октопаминового рецепторного действия, поскольку сердце таракана, как показано, имеет высокую концен 11 трацию октопаминовых рецепторов. При нанесении 3-В в концентрации 200 мкг/насекомое на область грудины живого интактного Американского таракана было замечено значительное увеличение сердечного ритма за 30 с, которое сопровождалось увеличением уровня цАМФ. Как показано ранее, более высокие концентрации 3-В приводили к замедлению сердечного ритма (табл. 7). Таблица 7. Действие 3-В на сердечный ритм Американского таракана за 30 с Тестируемые дозы, мкг Перед обработкой 30 мин после обработки Контроль 551,9 553,2 200 552,1 714,5 300 580,81 671,63 600 570,47 412,4 900 531,9 382,8 октопамин (20 мкг) 542,1 75 3,6 хлордимеформ (20 мкг) 511,4 692,5 Кроме того, когда 3 В был инкубирован с препаратом синаптосом из головы Американского таракана, было обнаружено значительное увеличение РКА действия, что соответствует вышеупомянутому заключению (табл. 7). Таблица 8. Действие in vivo 3-B (200 мкг/таракан) на активность РКА в синаптосомальной мембране Американского таракана 3. Возможная роль [Са 2+]. Из-за нарушений в локомоции, отмеченных среди тараканов, обработанных 3-В в брюшной области грудины,было предположено, что сокращение задних ног может быть связано с увеличением внутримышечного уровня Са.2+ Для этой цели использовали клетки млекопитающих линии РС 12 хромафинных клеток надпочечников крысы. Эта линия клеток известна как подобие нервных клеток, особенно катехоламинергических нейронов, и использовалась в качестве модели исследования процесса Са 2+-зависимого пресинаптического выделения медиатора. Как показано на фиг. 1, когда 3-В (100 мкм/л) добавляли к этим клеткам (А), концентрация внутриклеточного свободного Са2+ не изменялась. Концентрацию внутриклеточного Са 2+в клетках PC12 определяли с использованием спектрофлюорометрического измерения с Fura 2/AM (проникающий в клетку флюоресцентный зонд для определения уровня свободного Са 2+). Стандартный положительный контроль (тапсигаргин) явно увеличивал концентрацию Са 2+(В) вплоть до 500 нмоль/л. Кальциевый ионофор иономицин (10 мкмоль/л) (С) также производил ожидаемое увеличение концентрации Са 2+. Эти результаты показали, что 3-В не показывает никакой способности к регуляции любого типа 12 кальциевого гомеостаза в клетках млекопитающих. Эффект химикатов настоящего изобретения на клетки ткани мозга крысы был следующим (выработку циклической АМФ измеряли как соотношение dpm/мг белка). Контроль 3-В Терпинеол Эвгенол Фенилэтиловый спирт Таким образом, в нейромедиаторной системе млекопитающего не было никаких изменений. Эти данные подтверждают отсутствие нейротоксического действия этих масел на млекопитающих. 4. Митохондриальный/дыхательный яд. Другим возможным типом действия является митохондриальное или дыхательное отравление. Известно, что все митохондриальные яды стимулируют гиперактивность на некоторой стадии их действия. Однако, когда Американские тараканы обрабатывались местными аппликациями 3-В, никакой гиперактивности или перевозбуждения на наблюдалось на любых стадиях отравления при всех используемых концентрациях. С другой стороны, когда Американских тараканов помещали в предварительно обработанные банки с 1 мг 60% раствора 3-В, насекомые проявляли перевозбуждение. Эти данные позволяют предположить, что путь попадания яда является определяющим в определении типа действия этих эфирных масел. Эти наблюдения основаны на идее о том, что 3-В не является тем типом яда, который действует в качестве главной мишени на Na+ канал. Тот факт, что Kdrустойчивые мутанты (с видоизмененным Na+ каналом, делающим его нечувствительным к ДДТ и пиретроидам) не выявляют перекрестную устойчивость к 3-В, также свидетельствует в пользу этого заключения. Под влиянием вышеупомянутых обстоятельств, указывающих, что все основные известные пути действия инсектицидов не чувствительны к 3-В, за исключением антагонистического эффекта на октопаминовый рецептор, рассматривается возможность того, что тип действия этой группы химикатов полностью нов. Было отмечено, что токсичность 3-В изменяется в зависимости от области аппликации, по крайней мере, в случае Американского таракана. Такое наблюдение указывает, что действие 3-В скорее всего должно быть не таким общим и если один участок проявляет высокую токсичность, мишень должна быть расположена очень близко к области аппликации. Принимая во внимание нарушения локомоции, наблюдаемые в Американских тараканах, обработанных в центральной области грудины, было предположено, что воздействие могло оказываться на грудной ганглий. В случае когда 3-В (250 мг в 0,4 мкл ацетона) инъецировали в грудную клет 13 ку живого таракана, а сокращение задних ног вызывали внешним электрическим стимулом,прикладываемым к поверхности тела, способность мышц ноги к ответу на стимулы полностью исчезала в течение одной минуты (фиг. 2). Когда 3-В был апплицирован к ноге в отсутствие прямых электрических стимулов, никаких эффектов 3-В не обнаружили (фиг. 3). Эти данные позволяют предположить, что действие 3-В производится на нервную систему, а не на мышцы. Контрольные тесты с использованием ацетона (0,4 мкл) без 3-В не выявили никаких эффектов (фиг. 4 и 5). Это предположение далее было проверено с помощью 6-го брюшного ганглия путем исследования передачи сигналов,вызванных воздушным потоком, из механорецепторных церок. Для этой цели брюшная полость была вскрыта с обнажением брюшной нервной цепочки. Суспензия раствора 3-В в 200 мкл физиологического раствора для насекомого была прямо апплицирована к брюшной нервной цепочке. Результаты были сильнодействующие,производящие полную блокаду передачи в 250500 РРМ в течение 5 мин аппликации (фиг. 6). Даже при 10 РРМ блокирующее действие 3-В было очевидно, производя видимые эффекты в пределах 15 мин. Эти результаты ясно указывают, что 3-В не является общим нервным блокатором. Дальнейшее изучение проводилось на таракане с целью определения эффекта других химикатов настоящего изобретения на частоту сердечных сокращений насекомых. Экспериментальные условия соответствовали описанным ранее с аппликацией 300 мкг соответствующего химиката на брюшную нервную цепочку. Каждая группа насекомых была представлена тремя животными. Наблюдали и регистрировали частоту сердечных сокращений три раза для каждого животного, то есть, получали девять значений до введения химикатов и девять значений через 30 мин после аппликации приблизительно 300 мкг химиката. Данные этих тестов на частоту сердечных сокращений соответствовали предварительно описанным в тестах "свободного поля". Значимые изменения в частоте сердечных сокращений через тридцать(30) мин после аппликации проявили следующие химикаты: терпинеол, эвгенол, фенилэтиловый спирт, бензилацетат и бензиловый спирт. Значимые изменения в частоте сердечных сокращений показали также следующие смеси: терпинеол с эвгенолом, терпинеол с фенилэтиловым спиртом и эвгенол с фенилэтиловым спиртом. Токсичность конкретных химикатов была также определена с помощью местных аппликаций к начальной 4-ой стадии Азиатской гусеницы (Spodoptera litura) (15-20 мг живого веса) и измерена через 24 ч (табл. 9). 14 Таблица 9. Токсичность химикатов настоящего изобретения Вещество Значение 95% При установлении дозы LD50, было отмечено, что все личинки, обработанные пулегоном, были почти немедленно парализованы даже в самых низких испытанных дозах. Однако при более низких дозах, многие или большинство этих личинок перенесли это воздействие, в то время как при более высоких дозах личинки были восприимчивы к препарату. Чтобы определить, привела ли наблюдаемая сублетальная токсичность к каким-то долговременным эффектам, контролировали последовательный рост личинок, обработанных тремя самыми низкими дозами (20, 31 и 49 мкг на личинку) и сравнивали с ростом контрольных (необработанных личинок) через 72 и 100 ч после обработки (табл. 10). Таблица 10. Рост личинок, обработанных химикатами настоящего изобретения 20 31 49 Контроль мг/личинка мг/личинка мг/личинка Смертность(5) 0 0 2 52 Живой вес - 72 ч 148 мг 109 81 52 Живой вес - 110 ч 363 мг 289 248 163 Полученные результаты указывают, что последующий рост личинок, оставшихся в живых после самой высокой дозы, резко снижается. Более важно то, что эффект также замечен (и значительный) при двух самых низких дозах,которые сами непосредственно не вызывали почти никакой смертности. Следовательно, обработка даже сублетальными дозами может иметь значительные последствия для личинок. С использованием химикатов настоящего изобретения были приготовлены сухие порошковые составы. Примеры, перечисленные ниже,относятся к ранее описанной 3-В смеси (коричный спирт, эвгенол и -терпинеол). Однако эти примеры приведены только для пояснительных целей и не ограничивают диапазон действующих химикатов. Другие смеси и отдельные химикаты также могут быть использованы. Предлагаемыми смесями являются фенилэтиловый спирт, бензиловый спирт, эвгенол и 15-терпинеол (3D). Смеси не ограничиваются перечисленными здесь, а являются типичными и представленное изобретение не ограничено этими смесями. Процедура состояла в размещении порошковых компонентов в 500 мл блюдо и аппликации химикатов (обычно жидких) в виде порошка. Порошок и химикат смешивали в контейнере и помещали в электрическую сушилку для высыхания приблизительно в течение 30 мин. Приблизительно 1 см 3 полученного в результате сухого порошка пропускали через фильтровальную бумагу Whatman1 в 9 см чашки Петри. Порошок распределяли равномерно с помощью щетки из волосков верблюда. Использовали контроль, который состоял только из порошковых компонентов без химикатов настоящего изобретения. Были приготовлены следующие составы Таблица 12 а Компоненты Диатомовая земля Карбонат кальция Бикарбонат натрия Таблица 12b Компоненты Диатомовая земля Карбонат кальция Бикарбонат натрия% веса Количество Компоненты 40 20 г Диатомовая земля 25 12,5 г Карбонат кальция 20 10 г Бикарбонат натрия 10 5 гHi-Sil 233 5 2,5 г Активный ингредиентАктивным ингредиентом была смесь химикатов настоящего изобретения. Смеси были проверены с помощью помещения десяти (10) рыжих муравьев отдельно друг от друга внутрь чашек Петри, которые затем закрывали. Время (КТ) необратимого поражения (KD) определяли путем периодических случайных наблюдений. Насекомые считалисьKD, когда они были перевернуты на спину или при переворачивании их на спину не могли самостоятельно перевернуться, по крайней мере, в течение двух (2) мин. КТ-50 и КТ-90 (время наступления 50 и 90 % KD соответственно) рассчитывали с помощью интерполяции KD между временными периодами подсчитывания результатов. 10 % Смесь (табл. 12 а) имела КТ 50 % за 5 мин 50 с и КТ 90% за 6 мин 40 с. Для 7% смеси (табл. 12b) КТ 50% был 3 мин 40 с и КТ 90% был 4 мин 40 с. 5% смесь (табл 12 с) имела КТ 50% 2 мин 33 с и КТ 90% 3 мин 45 с. 16 Приведенные выше данные - примеры, которые ясно доказывают эффективность смесей химикатов при концентрациях активного компонента в пределах 5 - 10 вес.%. Это типичные примеры, но они не ограничены. Концентрации ниже, чем 0,1 вес.%, как показано, были эффективны для некоторых отдельных химикатов и для ряда смесей химикатов. Также могут быть использованы значительно более высокие концентрации химикатов. Пример высоко концентрированного эмульгированного концентрата имеет следующий состав: Ингредиент 3-В Додецилбензилсульфонат натрия С 12-15 парет-3 сульфонат натрия РОЕ 20 Сорбитанмоноолеат Другим эмульгированным концентратом является Ингредиент 3-В Касторовое масло Для получения эффективного водного состава 1 часть концентрата разбавляли в 50-70 частях воды. Хотя эти примеры относятся к смесям 3 В и 3 С, состав этим не ограничен и эмульгированный концентрат может быть приготовлен из любого отдельного химиката настоящего изобретения или любой комбинации смесей отдельных химикатов. Для оценки эффективности действия эмульгированного концентрата смеси 3-В против Азиатской гусеницы и двухпятнистых паутинных клещей (Tetranychus urticae), его разбавляли в воде и распыляли на капусту и растения боба соответственно. Все измерения основаны как минимум на четырех дозах с пятью повторениями, испытанными на десяти гусеницах или тридцати взрослых клещах и/или дейтонимфах. Приведенные величины представляют количество воды в составе (т.е. степень разбавления)(например, LD50 46,8 соответствует количеству воды в эмульгированном концентрате 46,8:1). Смертность оценивали через 24 ч (табл. 13). Таблица 13. Смертность для эмульгированной смеси 3 В 3-дневная Азиатская гусеница LD50 (95 % C.I.)=46,8 (44,0-49,8)LD90 (95 % C.I.)=33,7 (29,7-45,6) Двухпятнистые паутинные клещи LD50 (95 % C.I.)=82,3 (76,5-88,5) Разбавленный эмульгированный концентрат состава 3-В показал хорошую эффективность против гусениц обоих возрастов и даже лучшую эффективность против паутинных кле 17 щей. Пятидневные гусеницы приблизительно того же самого размера как и зрелые (последняя стадия) личинки капустной моли - потенциальные объекты для действия состава. Важное наблюдение состоит также в том, что сублетальные концентрации явно ухудшают питание и,следовательно, уменьшает повреждение растения. При разбавлении 50:1, 60:1 и 70:1 смертность личинок составляет только 64, 42 и 12% соответственно. Однако повреждающее воздействие листа оставшимися в живых личинками снижается. Как показано на фиг. 7, листья растения капусты, обработанные эмульгированным концентратом 3-В, разбавленным в соотношении 50:1, 60:1 и 70:1, через 24 ч имеют площадь повреждения менее чем 5 - 30% по сравнению с контролем (без 3-В), где площадь повреждения более чем 80%. Другой пример высоко концентрированного препарата - смачиваемый порошок, имеющий следующий состав: Ингредиент 3-В Кремнезем гидратированный аморфный Алкилнафталинсульфонат натрия Диоктилсульфосукцинат натрия Додецилбензилсульфонат натрия Назначение Активный ингредиент Абсорбент Диспергатор Средство смачивания Эмульгатор 3-С Диатомовая земля Гидрофобный кремнезем Касторовое масло Эмульгатор 2,7(40 mol EO) РОЕ 20 Сорбитанмоноолеат Эмульгатор 0,6 ИзопропиламиналкилЭмульгатор 1,7 бензилсульфонат Вода Растворитель 90,0 Активный 3-С 5,0 ингредиент Касторовое масло Эмульгатор 2,7(40 мол ЕО) РОЕ 20 Сорбитанмоноолеат Эмульгатор 0,6 ИзопропиламиналкилЭмульгатор 1,7 бензилсульфонат Вода Растворитель 90,0 Отдельные химикаты настоящего изобретения и смеси могут также быть использованы как аэрозоли для распыления. Следующая формулировка типична и в то же время не ограничена. Шампунь с пестицидом имеет следующий состав (активный компонент - отдельный химикат из настоящего изобретения или смесь химикатов). Для получения эффективного пестицида одна часть этого порошка смешивается с водой(до 30-50 частей воды). Этот пример - для 3 В смеси, но не ограничен и может быть применен к любому отдельному химикату настоящего изобретения или любой комбинации смесей отдельных химикатов. Водостойкая пудра может быть приготовлена с помощью любого из отдельных химикатов или смеси любого из химикатов настоящего изобретения. Следующий состав представляет из себя 3-С, который является смесью равных весовых частей бензилового спирта, фенилэтилового спирта и терпинеола: Ингредиент Следующие составы представляют собой две готовых к употреблению в виде аэрозоля смеси 3-В и 3-С, но они могут использоваться и для других смесей и отдельных химикатов настоящего изобретения: Ингредиент Активный ингредиент Смягчитель жесткости воды Эмульгатор(ы) Загуститель(и) Стабилизатор пены Детергент Буфер Краситель Консервант Деионизированная вода Гелевые составы были приготовлены следующим образом: 3,00 % 15,00 % 0,42 % 0,42 % -10% 81,16% Синий Цвет Активный компонент Этанол Карбопол 934 Желтый Цвет Активный компонент Этанол Карбопол 934 19 Активный компонент - отдельный химикат по данному изобретению или смесь этих химикатов. Состав сухого порошка состоит из смеси карбоната щелочно-земельного металла типа карбоната кальция, бикарбоната щелочного металла типа бикарбоната натрия, активного компонента, абсорбирующего материала типа диатомовой земли и наполнителя типа HiSil233. Предпочтительны относительные концентрации в смеси около 20 - 30% карбоната щелочно-земельного металла, 15 - 25% бикарбоната щелочного металла, 0,1 - 5% активного компонента, 30 - 50% абсорбирующего материала и 5 - 15% наполнителя (все в весовых процентах). Гранулы порошка предпочтительно размельчить до размера меньше 100 микрон. Активные компоненты могут быть отдельными химикатами настоящего изобретения или их смеси. Во всех вышеперечисленных примерах было бы желательно добавить небольшое количество(меньше, чем 2%) материала, обеспечивающего приятный аромат, не только по эстетическим причинам, но также и для определения обработанных поверхностей помещения. Приятным ароматизатором может быть ваниль, корица, цветочные или другие ароматы, которые являются приемлемыми для потребителя. Приятные ароматизаторы не ограничены приведенными здесь примерами. Очевидно, что многие изменения могут быть сделаны без отступления от основной идеи настоящего изобретения. Поэтому специалистам очевидно, что в рамках прилагаемой формулы возможны и другие реализации изобретения, отличающиеся от приведенных здесь конкретных примеров. ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ,1. Способ воздействия на нейромедиаторы октопаминовых рецепторных участков беспозвоночных и/или их личинок, приводящий к уничтожению и/или нарушению пищевого поведения и роста беспозвоночных и/или их личинок, не оказывающий подобного действия на млекопитающих,рыб или домашнюю птицу, включающий нанесение на беспозвоночных, их личинки и/или места их обитания пестицидного состава, содержащего носитель и действующий агент, способный воздействовать в качестве агониста или антагониста на нейромедиаторы октопаминовых рецепторных участков беспозвоночных и/или их личинок и представляющий собой соединение естественного происхождения, имеющее в своей структуре кольцо из шести атомов углерода, замещенное, по крайней мере,одной оксигенированной функциональной группой,и не содержащее атомов азота, причем действующий агент присутствует в пестицидном составе в количестве, достаточном для воздействия на октопаминовые рецепторные участки в качестве агониста или антагониста, приводящего к уничтожению или нарушению питания и роста беспозвоночных 20 и/или их личинок и не оказывающего подобного действия на млекопитающих, рыб или домашнюю птицу. 2. Способ по п.1, отличающийся тем, что состав наносят на насекомых, гусениц, клещей, их личинок и/или места их обитания. 3. Способ по п.1, отличающийся тем, что действующий агент выбран из группы, включающей анетол, бензилацетат, бензиловый спирт, карвакрол,коричный спирт, эвгенол, фенилэтиловый спирт,пулегон, -терпинеол и их смеси. 4. Способ по п.3, отличающийся тем, что смесь выбрана из группы, включающей 1) коричный спирт; эвгенол с -терпинеолом; 2) бензиловый спирт, фенилэтиловый спирт, эвгенол с терпинеолом и 3) бензилацетат, бензиловый спирт,фенилэтиловый спирт, коричный спирт с терпинеолом. 5. Способ по п.4, отличающийся тем, что диапазон содержания веществ в смеси составляет в вес.%: коричный спирт - 20-35, эвгенол - 10-50 и терпинеол - 10-50. 6. Способ по п.1, отличающийся тем, что в состав дополнительно вводят вещество, имеющее приятный аромат. 7. Способ по п.1, отличающийся тем, что носителем является вода, имеющая в своем составе,по крайней мере, один эмульгатор. 8. Способ по п.1, отличающийся тем, что носителем является смачиваемый порошок. 9. Способ по п.1, отличающийся тем, что носителем является водостойкий порошок. 10. Способ по п.1, отличающийся тем, что носителем является аэрозоль. 11. Способ по п.1, отличающийся тем, что носителем является сухой порошок. 12. Способ по п.1, отличающийся тем, что состав находится в форме эмульсии. 13. Способ по п.1, отличающийся тем, что состав включает масло. 14. Способ по п.13, отличающийся тем, что маслом является галоксолид, а действующим агентом - эвгенол. 15. Способ по п.14, отличающийся тем, что состав содержит приблизительно 30-60 вес.% галоксолида и приблизительно 40 - 70 вес.% эвгенола. 16. Способ по п.13, отличающийся тем, что он включает распыление приблизительно 1 мг смеси над площадью приблизительно 10 см 2. 17. Способ по п.1, отличающийся тем, что воздействие в качестве агониста или антагониста на рецепторные участки производится за счет внешнего контакта беспозвоночных и/или личинок с действующим агентом. 18. Способ уничтожения и/или нарушения пищевого поведения и роста беспозвоночных и/или их личинок, включающий нанесение на беспозвоночных, их личинки и/или места их обитания действующих агентов, способных воздействовать в качестве агонистов или антагонистов на нейромедиаторы октопаминовых рецепторных участков беспозвоночных, в виде смеси из коричного спирта,эвгенола и -терпинеола, причем смесь смешивают с носителем для получения практически однородного пестицидного состава, в котором смесь действующих агентов присутствует в количестве, достаточном для воздействия в качестве агониста или антагониста на октопаминовые рецепторные участки, приводящего к уничтожению или нарушению питания и роста беспозвоночных и/или их личинок,и не оказывающего подобного действия на млекопитающих, рыб или домашнюю птицу. 19. Способ по п.18, отличающийся тем, что диапазон содержания веществ в смеси составляет в вес.%: коричный спирт - 20-35, эвгенол - 10-50 и терпинеол - 10-50. 20. Способ по п.18, включающий нанесение пестицидного состава на насекомых, гусениц, клещей, их личинок и/или места их обитания, отличающийся тем, что действующие агенты контактируют с наружными поверхностями насекомых, гусениц, клещей и их личинок. 21. Способ уничтожения и/или или нарушения пищевого поведения и роста беспозвоночных и/или их личинок, включающий нанесение на беспозвоночных, их личинки и/или места их обитания пестицидного состава, содержащего носитель и 22 смесь действующих агентов, способных воздействовать в качестве агонистов или антагонистов на нейромедиаторы октопаминовых рецепторных участков беспозвоночных, выбранную из группы,включающей: (1) коричный спирт, эвгенол и терпинеол, (2) бензиловый спирт, фенилэтиловый спирт, эвгенол и -терпинеол; (3) фенилэтиловый спирт, эвгенол и -терпинеол; и (4) бензилацетат,бензиловый спирт, фенилэтиловый спирт, коричный спирт и -терпинеол, причем указанная смесь присутствует в пестицидном составе в количестве,достаточном для действия в качестве как агониста,так и антагониста октопаминовых рецепторных участков, приводящего к уничтожению или нарушению пищевого поведения и роста беспозвоночных и/или их личинок, и не оказывающего подобного действия на млекопитающих, рыб или домашнюю птицу. 22. Способ по п.21, включающий нанесение пестицидного состава на насекомых, гусениц, клещей, их личинки и/или места их обитания, отличающийся тем, что действующие агенты контактируют с наружными поверхностями насекомых, гусениц, клещей и их личинок.